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Lehrstuhl für Pharmazeutische Biologie

Arbeitsgruppe PD Dr. Susanne Berger

PD Dr. Susanne Berger

Lehrstuhl Pharmazeutische Biologie
Julius-von-Sachs-Institut für Biowissenschaften
Julius-von-Sachs-Platz 2
97082 Würzburg

Tel.: + 49 931 31-86170
Fax: + 49 931 31-86182
susanne.berger@uni-wuerzburg.de

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Publikationen

Forschungsschwerpunkte

Oxylipine leiten sich von Fettsäuren ab und regulieren als Signale Wachstums- und Entwicklungsprozesse sowie Reaktionen auf Stress. Besonders intensiv in Pflanzen erforscht ist dabei die Rolle von Jasmonsäure und ihren Derivaten während bei der Bedeutung und den Wirkmechanismen von anderen Oxylipinen noch viele Fragen offen sind. In funktionellen Ansätzen mittels Mutanten mit Defekten in der Bildung oder Erkennung dieser Signale untersuchen wir die genaue Bedeutung der verschiedenen Oxylipine. Ein Schwerpunkt ist dabei die Reaktion auf biotische und abiotische Stressfaktoren. Weiterhin analysieren wir die biologischen Aktivitäten von Oxylipinen auf der Ebene der Transkripte und der Metabolite sowie ihre Wirkungen auf Wachstum und Photosynthese. Ein weiterer Schwerpunkt unserer Forschung ist die Aufklärung der Wirkmechanismen und der Signalweiterleitung von der Erkennung bis zur Regulation der Genexpression. Als Modellorganismen werden die Ackerschmalwand (Arabidopsis thaliana) und das Lebermoos Marchantia polymorpha verwendet.

RES-Oxylipin Signaltransduktion in Arabidopsis

Für Jasmonsäure und ihre Derivate sind Mechanismen der Erkennung und Signalweiterleitung beschrieben worden, wenig ist aber darüber bekannt wie die Wirkungen von reaktiven elektrophilen Oxylipinen wie 12-oxo-Phytodiensäure vermittelt werden. Um Komponenten dieser Signalwege zu identifizieren wurden Mutanten isoliert, die eine veränderte Reaktion auf Oxylipine wie Prostaglandine zeigen und damit vermutlich einen Defekt in einer Komponente der Signaltransduktionskette aufweisen. Für den Mutanten“screen“ wurden Reporter-Pflanzen verwendet, die das Luziferasegen unter der Kontrolle eines Oxylipin-responsiven Promotors exprimieren. Durch diesen Ansatz wurde ein Zinkfingerprotein als neuer Faktor der Oxylipinsignaltransduktion identifiziert. Um die Relevanz dieses Proteins sowie der Oxylipine generell bei der Stresstoleranz zu verstehen, wird die Reaktion auf biotische und abiotische Stressfaktoren in verschiedenen Mutanten mit veränderter Expression des Zinkfingerproteins und verwandter Proteine getestet. Dabei interessieren uns sowohl die Auswirkungen auf physiologischer Ebene als auch Unterschiede in der Expression verschiedener Oxylipin-responsiver Gene sowie das Metabolitprofil.

Oxylipin-Signaltransduktion in Lebermoosen

Oxylipine spielen in vielen Organismen eine wichtige Rolle als Signale. Während in Gefäßpflanzen Jasmonsäure und ihre Derivate Wachstum, Entwicklung und Stressantworten regulieren, fehlt dieses Oxylipin in dem Lebermoos Marchantia polymorpha. Hier übernimmt das reaktive elektrophile Oxylipin dinor-oxo-Phytodiensäure die meisten Funktionen von Jasmonsäure. Trotz Unterschieden im Oxylipinprofil sind einige Oxylipin-Signaltransduktionsfaktoren zwischen Arabidopsis und Marchantia konserviert. Marchantia polymorpha hat sich als Modellsystem etabliert, da es ein kleineres Genom als Gefäßpflanzen besitzt und daher weniger Proteine für ähnliche Funktionen verantwortlich sind. Um die Relevanz des Zinkfingerproteins in Marchantia polymorpha aufzuklären, werden über CRISPR/Cas-Technologie Mutanten mit Defekten in diesem Protein generiert und die Auswirkungen auf Wachstum, Entwicklung und Stresstoleranz untersucht. Der Vergleich mit Arabidopsis erlaubt auch eine Aussage über die Evolution der Oxylipin-Signale und Signaltransduktions-mechanismen.

Lipidoxidation nach biotischem Stress

Fette (Triacylglycerole) sind wichtige Energiespeicher in Samen bzw. Früchten von Pflanzen. Der Gehalt in vegetativem Gewebe ist gering, aber verschiedene abiotische Stressfaktoren sowie der Kontakt mit pilzlichen oder bakteriellen Pathogenen führen zu einem Anstieg der Speicherlipidgehalte auch in Blättern und Wurzeln von Pflanzen. Dieser Anstieg kann auch durch aus Bakterien oder Pilzen stammende Elicitormoleküle ausgelöst werden. Über die Signaltransduktionsketten, die diese Reaktion vermitteln, ist noch wenig bekannt. Weiterhin führt die Behandlung mit Pathogenen oder Elicitoren zu einer Oxidation von Speicher- und Membranlipiden. Die Oxidation kann enzymatisch katalysiert werden oder nicht-enzymatisch durch reaktive Sauerstoffspezies, dabei werden insbesondere mehrfach ungesättigte Fettsäuren oxidiert. Wir untersuchen die Mechanismen der Lipidakkumulation und Lipidoxidation sowie der Signaltransduktion in Wurzeln und Blättern der Ackerschmalwand nach Kontakt mit Bakterien, Pilzen und Lipopolysaccharid, einem bakteriellen Elicitor.