Chlamydieninfektion – ein Risikofaktor für Ovarial- und Zervixkarzinom?

Eine Chlamydieninfektion induziert in der Wirtszelle Stress, welcher zu einer Schädigung der DNA führt. Um zu überleben, müssen diese Bakterien das TP53 Tumorsuppressor-Protein herunter regulieren, wodurch entweder der Zellzyklus gestoppt, die Verfügbarkeit von Nährstoffen supprimiert oder eine Apoptose der gestressten Zellen vermittelt wird. In der frühen Krebsentstehung werden auch TP53-abhängige Signalwege durch Onkogene aktiviert. Die Umgehung der p53-abhängigen Apoptose ist daher eine allgemeine Antwort des Wirts sowohl auf eine Chlamydieninfektion als auch eine onkogene Transformation. Es gibt starke Hinweise darauf, dass Eileiter, die Orte für eine chronische Chlamydieninfektion, auch die Ursprungsorte für ovarielle Krebszellen und eine Entzündung des Beckens darstellen (eine häufige Erkrankung in Verbindung mit einer Chlamydieninfektion), was ebenfalls als Hauptrisikofaktor für Krebs der Ovarien erkannt wurde.
Wir untersuchen in diesem Projekt auch die Hypothese, dass Chlamydien/Virus-Koinfektionen eine genomische Instabilität und erhöhte Mutationsraten verursachen, die eine Entstehung von Ovarialkrebs unterstützen.